据新发表在《EMBO报告》上的一项研究报道，日本大阪大学和奈良县立医科大学的研究人员次证明，受损的溶酶体可通过微自噬机制修复，并确定了这一过程的两个关键调控因素，这对于预防衰老至关重要。

为确定新的溶酶体损伤反应调节因子，研究人员聚焦于一种名为Hippo途径的信号通路，该通路控制着细胞生长等多个过程。筛查显示，铁皮保温施工丝氨酸/苏氨酸蛋白激38(STK38)对溶酶体损伤反应是不可少的。

STK38与转运所需的内体分选复体(ESCRT)同时作用，而这种复体已被认为与溶酶体修复有关。ESCRT对溶酶体膜的修复是由微自噬介导的。此外，自噬相关蛋白8(ATG8)分子的一个亚家族中关键的自噬蛋白，即γ-氨基丁酸受体相关蛋白(GABARAP)的非典型脂化是一项需的过程。

红军的无线电通信，是在1931年以后随着武装斗争发展的需要而诞生的。

研究表明，GABARAP在溶酶体修复过程的一步是不可少的。ATG8的非典型脂化对于ESCRT机制初招募到受损的溶酶体以及随后的修复至关重要。(记者 张佳欣)